Introducción

El síncope vasovagal (SVV) es la emergencia médica más frecuente en la consulta dental, representando más del 60% de todos los incidentes médicos registrados en entornos odontológicos. Estudios epidemiológicos estiman que el 45% de los dentistas en ejercicio ha gestionado al menos un episodio de síncope, con una media de 1,2 incidentes por profesional y año.

A pesar de su alta prevalencia, el SVV continúa siendo infradiagnosticado y manejado de forma subóptima en muchas consultas. La falta de protocolos claros y la confusión con otros cuadros —como la hipoglucemia, la reacción a anestésico local o la crisis epiléptica— explican tanto el retraso en la actuación como la aplicación de medidas inadecuadas.

Este artículo revisa la fisiopatología del SVV en el contexto dental, los factores de riesgo modificables, el protocolo de actuación P-CAB-D y las estrategias de prevención con mayor respaldo empírico.

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Fisiopatología

El síncope vasovagal es una forma de síncope reflejo neuromediado. Se produce por una activación paradójica del sistema nervioso autónomo que genera vasodilatación periférica (componente vasodepresor) y/o bradicardia (componente cardioinhibidor), con la consiguiente hipoperfusión cerebral transitoria y pérdida de conciencia.

El desencadenante habitual en la consulta dental es de tipo psicogénico: la ansiedad anticipatoria, el miedo al dolor, la visión de sangre o de instrumental, o la recepción de malas noticias. También pueden actuar como desencadenantes no psicogénicos el ayuno prolongado, la deshidratación, el calor ambiental o la posición ortostática mantenida.

La clasificación VASIS (Vasovagal Syncope International Study) distingue tres patrones hemodinámicos:

  • Tipo 1 (mixto): descenso de FC y PA de forma simultánea
  • Tipo 2A (cardioinhibidor sin asistolia): FC < 40 lpm > 10 seg, sin asistolia
  • Tipo 2B (cardioinhibidor con asistolia): asistolia > 3 seg con PA que cae antes de la FC

En el entorno dental predomina el tipo 1, aunque el tipo 2B plantea el mayor riesgo de lesiones secundarias a la caída.

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Factores de riesgo específicos en odontología

Malamed (2022) identifica los siguientes factores de riesgo en la consulta dental:

Relacionados con el paciente:

  • Antecedentes de episodios sincopales previos
  • Ansiedad dental elevada (escala de Corah ≥ 13)
  • Sexo femenino y edad joven (pico de incidencia 15-35 años)
  • Ayuno previo a la cita
  • Deshidratación o sueño insuficiente
  • Tratamiento con antihipertensivos, diuréticos o antidepresivos

Relacionados con el procedimiento:

  • Inyección de anestésico local (el momento de mayor riesgo)
  • Rechazo previo de anestesia local
  • Extracción dental o cirugía oral
  • Procedimientos prolongados con el paciente en posición semirreclinada
  • Primera visita a la consulta

La evidencia muestra que el rechazo de la anestesia local se asocia de forma significativa a mayor riesgo de síncope, incluso en pacientes sin antecedentes previos de síncope.

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Presentación clínica: pródromos y diagnóstico diferencial

Fase prodrómica (presíncope)

El SVV raramente aparece sin aviso. Los síntomas prodrómicos incluyen:

  • Palidez cutánea súbita
  • Diaforesis fría
  • Náuseas o malestar epigástrico
  • Visión borrosa o en «túnel»
  • Sensación de calor generalizado
  • Tinnitus
  • Bostezos repetidos
  • Hipotensión y bradicardia detectables en pulso

La duración media del pródromos es de 30 segundos a 4 minutos. Identificar estos signos con rapidez es la mejor intervención posible.

Diagnóstico diferencial en consulta dental

| Cuadro | Diferencia clave con SVV |

|---|---|

| Hipoglucemia | No mejora con posición supina; responde a glucosa |

| Reacción al anestésico (tóxica) | Convulsiones, taquicardia, sabor metálico |

| Crisis epiléptica | Movimientos tónico-clónicos, mordedura de lengua, confusión postictal |

| Infarto agudo de miocardio | Dolor torácico, disnea, sin respuesta a posición |

| Hipotensión ortostática | Aparece al incorporarse, sin bradicardia marcada |

| Reacción anafiláctica | Urticaria, broncoespasmo, tras contacto con alérgeno |

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Protocolo de actuación: P-CAB-D

El protocolo P-CAB-D es el estándar de manejo recomendado por la American Dental Association (ADA) y detallado por Malamed (2022):

P — Posición (Position)

1. Recline el sillón dental de forma inmediata hasta una posición completamente supina o en ligero Trendelenburg (elevación de piernas 15-30°). Esto mejora el retorno venoso y la perfusión cerebral.

2. No siente al paciente de forma brusca ni permita que se ponga de pie durante la fase aguda.

3. Suelte cualquier elemento compresivo: cuello de la bata, protector dental, dique de goma.

C-A-B — Circulación, Vía aérea, Respiración

4. Circulación: monitorice el pulso radial. Si el pulso es débil o ausente y el paciente no responde, active el protocolo de RCP. En SVV típico el pulso es lento pero palpable.

5. Vía aérea: extienda la cabeza suavemente (maniobra de frente-mentón) y retire cualquier material de la cavidad oral.

6. Respiración: si el paciente respira de forma espontánea, administre oxígeno al 100% mediante mascarilla facial a 6-8 L/min.

D — Tratamiento definitivo (Definitive treatment)

7. Si el paciente responde a la posición supina (que es lo habitual en SVV): mantenga la posición, monitorice constantes y no movilice hasta recuperación completa de la consciencia y normalización de la PA.

8. Glucosa oral (zumo, solución glucosada) cuando el paciente recupere el nivel de consciencia y pueda deglutir —para descartar componente hipoglucémico y facilitar la recuperación.

9. Inhalantes aromáticos (sales de amoniaco): el uso de carbonato de amoniaco (sales aromáticas) es tradicional pero con evidencia limitada. Si se dispone de ellos, se pueden aproximar brevemente a las fosas nasales.

10. Atropina: reservada para bradicardia severa persistente (FC < 40 lpm) que no revierte con la posición supina. Dosis: 0,5-1 mg IV o IM. No es necesaria en la mayoría de episodios.

Cuándo activar el sistema de emergencias (112)

  • Pérdida de conciencia > 1 minuto sin signos de recuperación
  • Ausencia de pulso o apnea
  • Convulsiones
  • Sospecha de etiología cardíaca (dolor torácico, disnea, ECG previo alterado)
  • SVV en paciente con cardiopatía estructural conocida

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Estrategias de prevención: evidencia y aplicación clínica

La intervención más eficaz sobre el SVV en el entorno dental es la prevención. Las medidas con mayor respaldo incluyen:

Cribado de ansiedad dental previa: la escala de Corah (MDAS) permite estratificar al paciente antes de la primera intervención. Puntuaciones ≥ 13 indican ansiedad severa y exigen medidas adicionales.

Control del entorno: temperatura ambiental < 22°C, evitar esperas prolongadas en sala, permitir que el paciente haya comido antes de la cita.

Comunicación durante el procedimiento: informar al paciente de cada paso, especialmente antes de la inyección de anestésico local. La anticipación informada reduce la activación autonómica.

Posición del sillón: trabajar con el paciente completamente reclinado desde el inicio del procedimiento, especialmente en pacientes de riesgo.

Premedicación ansiolítica: el óxido nitroso (N₂O) al 30-40% en mezcla con O₂ ha demostrado reducir la ansiedad situacional y la incidencia de SVV en pacientes con antecedentes previos.

Preparación del equipo: todos los miembros del equipo dental deben conocer el protocolo P-CAB-D y realizar simulacros periódicos. La preparación coordinada del equipo es el factor más determinante en la seguridad del paciente durante una emergencia médica en consulta.

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Puntos clave para la práctica clínica

  • El SVV supera el 60% de las emergencias médicas registradas en consultas dentales
  • Los pródromos están presentes en la mayoría de casos: identificarlos permite actuar antes de la pérdida de conciencia
  • El protocolo P-CAB-D (posición supina + vía aérea + O₂ + monitorización) resuelve el episodio en la mayoría de pacientes sin necesidad de fármacos
  • La atropina solo está indicada ante bradicardia grave persistente
  • La prevención mediante cribado de ansiedad, comunicación activa y control del entorno reduce significativamente la incidencia
  • El diagnóstico diferencial con crisis epiléptica, hipoglucemia e IAM es prioritario en los primeros 60 segundos

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Referencias

1. Saha S, et al. Syncope in dentistry: risk factors, preventive strategies, and management. *PMC*. 2025. PMID: PMC12865304. DOI: 10.1186/s12903-025-05865-6

2. Malamed SF. *Medical Emergencies in the Dental Office*. 8th ed. St. Louis: Elsevier/Mosby; 2022. pp. 140–148.

3. Aksu T, Brignole M, Calò L, et al. Management strategies for vasovagal syncope: expert consensus. *Europace*. 2024;26(8). DOI: 10.1093/europace/euae206. PMID: 39082698

4. Ali M, Pachon Maetos JC, Kichloo A, et al. Management strategies for vasovagal syncope. *Pacing Clin Electrophysiol*. 2021;44(12):2100-2108. DOI: 10.1111/pace.14402. PMID: 34748224

5. Rafanelli M, et al. Syncope — StatPearls. *NCBI Bookshelf*. 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442006/