Presentación del caso

Paciente mujer, 34 años, sin antecedentes relevantes ni tratamientos previos con rellenos, acude a consulta para armonización facial con ácido hialurónico (AH) de alta densidad (24 mg/mL). Se planifica inyección en surcos nasogenianos bilaterales (0,5 mL/lado) y rinomodelación con técnica retrograda en dorso nasal (0,3 mL). La anestesia se realiza con crema tópica (EMLA 60 min) sin vasoconstrictor sistémico.

Tres minutos después de la primera inyección en el pliegue nasolabial izquierdo —realizada con aguja 27G, técnica de bolo fraccionado, presión manual contenida—, la paciente refiere dolor agudo desproporcionado en la zona de punción y sensación de quemazón que irradia hacia el ala nasal. En la exploración inmediata se observa blanqueo cutáneo (palidez brusca y demarcada) en el territorio del surco nasolabial izquierdo y el tercio inferior de la nariz, con halo eritematoso periférico y leve livedo reticularis incipiente.

El cuadro es compatible con oclusión vascular arterial por inyección intra o periarteriolar de AH, con probable afectación de ramas de la arteria facial (ramo labial superior) y posiblemente de la arteria nasal dorsal.

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Diagnóstico

El diagnóstico de oclusión vascular inducida por relleno es eminentemente clínico y tiempo-dependiente. Los signos que lo definen son:

  • Dolor inmediato e intenso durante o tras la inyección
  • Blanqueo cutáneo (isquemia por obstrucción arterial o vasospasmo)
  • Posible progresión a eritema moteado o livedo reticularis
  • En horas: aparición de pápulas violáceas, ampollas o necrosis superficial

Los mecanismos fisiopatológicos descritos en la literatura incluyen: (1) oclusión intraluminal directa por émbolo de AH, (2) compresión extravascular por volumen excesivo, y (3) vasospasmo reflejo secundario al estímulo mecánico. En la mayoría de los casos publicados, el mecanismo predominante es la oclusión arterial con formación de un trombo mixto AH-fibrina, lo que explica la utilidad de la hialuronidasa como agente disolvente del componente AH del trombo.

En este caso, la zona de blanqueo correspondía al territorio de irrigación de la arteria facial y sus ramas terminales, sin afectación visual (pupilas reactivas, agudeza visual conservada), lo que descartó oclusión de la arteria oftálmica central, la complicación de mayor gravedad potencial.

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Plan de actuación

Antes de proceder, el protocolo sigue la regla «stop, assess, act» validada en guías europeas de seguridad en medicina estética:

1. Detener inmediatamente la inyección y retirar la cánula/aguja

2. Fotografiar la zona afectada para documentar extensión y evolución

3. Aplicar calor local con compresas tibias (vasodilatación refleja)

4. Masaje suave en la zona para favorecer dispersión del AH

5. Administrar hialuronidasa sin demora

La ventana terapéutica es estrecha. El estudio de Kim et al. (J Plast Reconstr Aesthet Surg, 2011) demostró en modelo animal que la administración de hialuronidasa a las 4 horas reducía significativamente el área de necrosis, mientras que su uso a las 24 horas no aportaba diferencia estadísticamente significativa. El tiempo es tejido.

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Ejecución del protocolo

Hialuronidasa (primera línea, irrenunciable):

Se preparó hialuronidasa 150 UI/mL y se inyectaron 300 UI distribuidas en toda la zona afectada mediante técnica de abanico subcutáneo superficial, con aguja 30G, cubriendo el área blanqueada y un margen de 5 mm periférico. La inyección se repitió con 300 UI adicionales a los 20 minutos ante persistencia parcial del blanqueo.

A los 40 minutos del inicio del tratamiento, se observó recuperación progresiva del color en el 70% del territorio afectado, con desaparición del blanqueo central y persitencia de eritema moteado periférico.

Tratamiento adyuvante:

  • Nitroglicerina tópica (0,2% en pomada) aplicada en el área isquémica para producir vasodilatación local
  • Ácido acetilsalicílico 300 mg oral (antiagregante plaquetario)
  • Calor húmedo continuo durante 30 minutos
  • Derivación hospitalaria para seguimiento a las 6 horas

En el seguimiento a las 6 horas, el blanqueo había resuelto completamente, sin formación de ampollas ni datos de necrosis establecida. A los 7 días se observó hiperpigmentación postinflamatoria leve que remitió en 6 semanas sin tratamiento adicional.

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Resultado y seguimiento

Resolución completa sin secuelas estructurales. La paciente no presentó necrosis cutánea, cicatriz ni déficit vascular residual. La detección inmediata del signo de blanqueo y la administración de hialuronidasa en los primeros 15 minutos del evento fueron, con alta probabilidad, los factores decisivos en la resolución favorable.

La serie de Wang et al. (J Cosmetic Dermatology, 2024) revisó tres casos de oclusión vascular grave con inicio sintomático entre 1 y 6 horas postinyección, con estancias hospitalarias medias de 6 días y complicaciones que incluían ptosis y diplopía. En su análisis, el retraso en el diagnóstico y en el inicio del tratamiento fue el factor más asociado a daño irreversible.

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Lecciones clínicas

1. El dolor inmediato tras la inyección es una señal de alarma mayor. No se interpreta como reacción normal al procedimiento. Toda inyección que genere dolor desproporcionado o blanqueo cutáneo debe activar el protocolo de oclusión vascular.

2. La hialuronidasa debe estar accesible en cualquier consulta que use AH. Su ausencia en el momento del evento convierte una complicación tratable en una emergencia sin salida. Las guías de la Sociedad Española de Medicina Estética (SEME) y de la International Society of Aesthetic Plastic Surgery (ISAPS) recomiendan disponibilidad inmediata como estándar de seguridad.

3. La dosis de hialuronidasa puede requerir repetición. En la mayoría de los casos publicados con resolución completa, se administraron entre 300 y 1500 UI en dosis fraccionadas. La respuesta clínica (recuperación del color cutáneo) es el criterio de ajuste.

4. La documentación fotográfica es parte del protocolo, no opcional. Permite objetivar la evolución, justificar las decisiones terapéuticas y cumplir los requisitos médico-legales ante una complicación mayor.

5. Las zonas de mayor riesgo son nariz, glabela y surcos nasogenianos. Estas áreas comparten la característica de ser territorios con arteries terminales de pequeño calibre y escasa circulación colateral. El estudio de Choi et al. (J Cosmetic Dermatology, 2023) identificó el pliegue nasolabial y la punta nasal como las localizaciones más frecuentemente implicadas en oclusión vascular clínicamente relevante.

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Conclusión clínica

La oclusión vascular por relleno de AH es una emergencia estética con potencial de daño irreversible. Su pronóstico depende casi exclusivamente de la velocidad de respuesta. El dominio del diagnóstico clínico temprano, la disponibilidad de hialuronidasa y el conocimiento del protocolo de actuación son competencias no negociables para cualquier profesional que realice procedimientos con rellenos dérmicos.

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Referencias

1. Wang R et al. Hyaluronic acid filler-induced vascular occlusion — Three case reports and overview of prevention and treatment. *J Cosmetic Dermatology*, 2024. https://doi.org/10.1111/jocd.16147

2. Choi SY et al. Management strategies for vascular complications in hyaluronic acid filler injections: A case series analysis. *J Cosmetic Dermatology*, 2023. https://doi.org/10.1111/jocd.15990

3. Turcza JF. Critical Ischemia Following Hyaluronic Acid Filler Injection: A Case Report. *PMC*, 2025. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11818802/

4. Kim DW et al. Vascular complications of hyaluronic acid fillers and the role of hyaluronidase in management. *J Plast Reconstr Aesthet Surg*, 2011. https://doi.org/10.1016/j.bjps.2011.07.013