Introducción

Los anestésicos locales (AL) son los fármacos más utilizados en odontología. Se estima que en España se administran más de 50 millones de carpules anuales. Sin embargo, el término «alergia a la anestesia» encubre realidades muy distintas: desde el síncope vasovagal hasta la reacción anafiláctica verdadera, con diferencias cruciales en el manejo.

La confusión entre reacción adversa y alergia IgE-mediada es la fuente más frecuente de errores clínicos: restringe de forma innecesaria el acceso a la analgesia en pacientes que en realidad toleran los AL o —en el extremo contrario— lleva a no reconocer una urgencia alérgica real.

Epidemiología: lo que la evidencia actual muestra

La hipersensibilidad verdadera a los AL es excepcional. Las series contemporáneas de evaluación alergológica muestran que menos del 1-2% de los pacientes remitidos por sospecha de alergia a AL presentan una prueba confirmatoria positiva. La mayoría de los síntomas referidos (palpitaciones, disnea, eritema) responden a causas no inmunológicas.

El estudio de Aslan et al. (*Pediatric Allergy and Immunology*, 2025) evaluó 88 niños con reacciones sospechosas tras anestesia dental y encontró:

  • Pruebas cutáneas de punción (prick test): todas negativas
  • Test intradérmico (IDT) a 1:10: positivo en el 12,5%
  • Prueba de provocación subcutánea: positiva en el 1,1%

El agente más frecuentemente implicado fue la articaína (61,5% de los IDT positivos), seguido de prilocaína y lidocaína.

Diagnóstico diferencial: las cuatro causas principales

La correcta clasificación de la reacción es el paso más importante antes de cualquier restricción terapéutica.

1. Reacción vasovagal (la más frecuente: 40-60%)

Síncope o lipotimia por activación del nervio vago. Cursa con bradicardia, hipotensión, palidez, sudoración y náusea. No existe compromiso cutáneo ni urticaria. Se resuelve con posición de Trendelenburg sin medicación específica. Es la causa más frecuente de «colapso en la consulta».

2. Reacción tóxica sistémica

Por absorción excesiva de AL (sobredosis, inyección intravascular accidental) o por respuesta idiosincrásica a la epinefrina del vasoconstrictor. Cursa con taquicardia, hipertensión, ansiedad, palpitaciones y, en casos graves, convulsiones. El elemento diferencial es la temporalidad: inicio en segundos-minutos, directamente correlacionado con la inyección.

3. Hipersensibilidad a excipientes

Los carpules comerciales contienen metilparabén (conservante, metabolizado a PABA) y metabisulfito sódico (antioxidante del vasoconstrictor). Ambos son alérgenos reconocidos. La reacción puede ser IgE-mediada (urticaria, angioedema) o retardada tipo IV (dermatitis de contacto). La solución es utilizar AL sin conservantes en viales monodosis.

4. Hipersensibilidad verdadera al AL

La más infrecuente. Puede ser:

  • Tipo I (IgE-mediada / inmediata): urticaria generalizada, angioedema, broncoespasmo, hipotensión. Inicio en minutos.
  • Tipo IV (retardada / celular): dermatitis de contacto, aparición en 24-72 h.

La reactividad cruzada entre amidas y ésteres es mínima (estructuras químicas diferentes). Sí puede existir reactividad cruzada dentro del grupo amida: lidocaína con mepivacaína y ropivacaína, aunque no necesariamente con bupivacaína o articaína. Cada caso requiere evaluación individualizada.

Algoritmo diagnóstico

El estudio debe realizarse siempre en entorno hospitalario con alergólogo:

1. Historia clínica detallada: fármaco exacto (con o sin vasoconstrictor, con o sin conservante), dosis, vía, latencia y síntomas objetivos documentados.

2. Prick test con AL en concentración estándar: sensibilidad baja para amidas, útil como primer cribado.

3. Test intradérmico (IDT) a 1:10: valor predictivo negativo del 99% (Aslan et al., 2025). Es el test con mayor rendimiento diagnóstico.

4. Prueba de provocación subcutánea: indicada cuando el IDT es negativo y se quiere confirmar tolerancia antes de administración clínica.

5. Triptasa sérica: su elevación (> 11,4 µg/L en muestra a los 45 min del episodio) confirma mecanismo anafiláctico. Tiresse et al. (*Cureus*, 2025) documentaron valores de 23 µg/L en un caso confirmado por articaína en paciente pediátrica.

La reactividad cruzada debe evaluarse individualmente: un IDT negativo para mepivacaína en un paciente alérgico a articaína permite su uso seguro.

Alternativas clínicas cuando la alergia está confirmada

| Situación clínica | Alternativa recomendada |

|---|---|

| Alergia a amida con conservante (metilparabén) | Amida sin conservante (lidocaína preservative-free, vial monodosis) |

| Alergia a éster (benzocaína, procaína) | Amida sin conservante (sin riesgo de reactividad cruzada significativa) |

| Alergia a una amida específica (ej. articaína) | Otra amida testada y negativa (ej. mepivacaína, lidocaína) |

| Alergia documentada a varias amidas | Consulta alergológica + provocación guiada; considerar estructuras distintas |

| Hipersensibilidad a toda clase de AL (excepcional) | Difenhidramina al 1% (anestesia débil), analgesia multimodal o sedación consciente |

En el caso de Tiresse et al. (2025), la paciente pediátrica con anafilaxia confirmada por articaína toleró mepivacaína sin incidencias en la prueba de provocación posterior. Matsumoto et al. (*Cureus*, 2025) documentan reactividad cruzada entre lidocaína y ropivacaína en un paciente adulto, lo que subraya la necesidad de no asumir tolerancia sin prueba.

Protocolo de actuación ante anafilaxia en consulta

Si se produce una reacción anafiláctica confirmada (urticaria generalizada asociada a hipotensión o broncoespasmo):

1. Adrenalina 0,3-0,5 mg IM en cara anterolateral del muslo — primera línea, no retrasar.

2. Posición: decúbito supino con piernas elevadas (salvo disnea grave o pérdida de consciencia).

3. Oxígeno en mascarilla a alto flujo.

4. Acceso venoso + suero fisiológico en bolo.

5. Antihistamínico H1 (dexclorfeniramina 5 mg IV) y corticoide (metilprednisolona 1 mg/kg IV) como tratamiento complementario — nunca como sustituto de adrenalina.

6. Traslado urgente si no hay recuperación en 10-15 min o si hay segunda fase.

7. Derivación a alergología para estudio sistematizado.

Puntos clave

  • La verdadera alergia IgE-mediada a los AL afecta a menos del 2% de los casos sospechados. No restringir el acceso a la anestesia sin diagnóstico confirmado.
  • La causa más frecuente de «reacción alérgica» en consulta dental es el síncope vasovagal — el diagnóstico diferencial es clínico.
  • La hipersensibilidad a excipientes (metilparabén, metabisulfito) es más prevalente que la sensibilidad al propio AL.
  • No existe reactividad cruzada clínica significativa entre el grupo amida y el éster.
  • El IDT a 1:10 seguido de provocación subcutánea es el gold standard diagnóstico, con VPN del 99%.
  • La adrenalina IM es el único tratamiento de primera línea en la anafilaxia; antihistamínicos y corticoides son coadyuvantes.

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Fuentes:

1. Aslan S, Anıl H, Kaya M, Harmancı K. Evaluation of diagnostic tests for immediate-type allergic reactions to amide group local anesthetics in children. *Pediatric Allergy and Immunology*. 2025. DOI: 10.1111/pai.70085

2. Tiresse N, Bazia S, Baaouiss M, Elouazzani H. Immediate Articaine Allergy in Pediatric Dentistry: A Case Report of IgE-Mediated Hypersensitivity. *Cureus*. 2025. DOI: 10.7759/cureus.94232

3. Matsumoto H, Nemoto A, Niiyama Y. True Anaphylaxis Due to an Amide-Type Local Agent: A Case Report. *Cureus*. 2025. DOI: 10.7759/cureus.89655

4. Gall H, Kaufmann R, Kalveram CM. Adverse reactions to local anesthetics: analysis of 197 cases. *J Allergy Clin Immunol*. 1996;97(4):933-7. DOI: 10.1016/S0091-6749(96)70261-5